Poussées et handicap ne sont pas nécessairement liès
Tout comme la syphilis en son temps, la sclérose en plaques pourrait être qualifiée de grande simulatrice tant les tableaux cliniques possibles sont légion. Cette diversité clinique se retrouve également au niveau de l'évolution de la maladie et un travail récent montre que là encore, il ne faut pas forcément se fier aux apparences, plus de poussées n'est pas forcément synonyme de plus de handicap.
Une équipe américaine (M. Gorman et al. Arch Neurol. 2009; 66: 54-9) a eu la curiosité de comparer l'évolution de la sclérose en plaques rémittente chez un groupe de 110 sujets dont la maladie s'était déclarée à l'âge adulte (âge moyen au moment du diagnostic 34,4 ans) et d'un groupe de 21 sujets ayant présenté un début pédiatrique (âge moyen au moment du diagnostic 15,4 ans). Classiquement l'âge de début d'une sclérose en plaques se situe entre 20 et 40 ans, mais une apparition avant l'âge de 18 ans est rapportée jusque dans 10 % des cas.
Les sujets inclus dans l'étude ont été suivis en moyenne deux fois par an sur une période allant de 3 ans et demi à 4 ans.
Lorsque le développement de la SEP s'était fait dans l'enfance, le taux annuel de nouvelles poussées était près de 3 fois plus élevé que lorsque le début était intervenu à l'âge adulte, respectivement 1,13 versus 0,4 par an, p < 0,001 et ce résultat n'était pratiquement pas modifié après prise en compte du temps passé sous traitement de fond.
Le fait est d'autant plus troublant qu'il est communément admis que les SEP à début infantile sont réputées pour progresser moins vite que celles qui débutent à l'âge adulte.
Pour expliquer cette distorsion, les investigateurs rappellent que les poussées sont surtout en rapport avec l'inflammation et que cette inflammation peut de nos jours être maitrisée par les traitements disponibles. En d'autres termes, si la progression du handicap est moins marquée en cas de début pendant l'enfance, cela signifie qu'à cet âge la maladie a plus tendance à évoluer sur le mode inflammatoire que sur le mode dégénératif.
Ils suggèrent par ailleurs une plus grande neuroplasticité chez l'enfant, permettant une réparation des lésions axonales et une remyélinisation de meilleure qualité.
Dr Jean-Claude Lemaire
